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中科院上海生命科学研究院营养所陈雁研究组在一项研究中揭示了糖原在酒精性肝脏损害方面的作用。相关成果已在线发表于国际脂代谢研究领域期刊《脂质研究杂志》。

酒精作为一种肝脏毒素，能导致脂肪肝及多种肝脏损害。酒精本身含有能量，乙醇的能量每克为7卡路里，超过碳水化合物和蛋白质（每克4卡路里）。酒精被肝脏吸收后，可以转化为脂肪或糖原沉积到肝脏，但尚不清楚糖原是否参与了酒精导致脂肪肝的过程。

PPP1R3G是蛋白磷酸酶的一个新的调节亚基，能促进肝糖原合成。该研究组在前期的研究工作中发现PPP1R3G对血糖稳态维持具有重要作用。

在陈雁的指导下，硕士生顾金利用肝脏特异表达的转基因小鼠研究了肝脏糖原在酒精性脂肪肝形成中的作用。研究发现，肝脏特异表达PPP1RR3G能逆转酒精导致的肝脏糖原含量降低；抑制酒精引起的肝脏甘油三酯含量升高、脂沉积增加以及血清转氨酶升高。同时，细胞水平研究发现，过表达PPP1R3G能降低酒精诱导的甘油三酯增加和细胞中脂滴累积。

研究人员还发现肝脏糖原能够影响脂肪合成关键基因SREBP及其靶基因的表达。专家认为，这一研究揭示肝脏糖原增加可以降低酒精诱导的肝损伤，并能缓解酒精性脂肪肝的发生。