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复旦大学脑科学研究院马兰研究组发现，一种记忆形成后，通过回忆可激活脑内的β抑制因子神经通路，使记忆得以“再巩固”，而不是像以往经典理论所认为的，是激活G蛋白通路后导致记忆“再巩固”。专家认为，该发现有助于阐明记忆长期存储的分子机制，并对新靶向药物研发有重要意义。相关研究成果已于3月23日发表在美国《国家科学院院刊》。据悉，该成果已申请国家发明专利。

记忆是大脑内的一种重要的功能和生理过程，可分为获得、巩固、再巩固3个环节。目前的研究提示，一种已经获得并被巩固的记忆在被激活时（例如看到蛇的图片，会回忆起被蛇咬时的情景），肾上腺素受体等神经信号通路被激活，最终可使记忆进一步强化，即再巩固。

然而，长期以来，人们对记忆形成后再巩固的生物学机制一直不清楚。记忆再巩固过程对记忆的持久保存、更新，甚至遗忘都至关重要。为了解记忆再巩固机制，在马兰的指导下，刘星、陶冶铮等展开了探索工作。他们发现，如采用“偏向性拮抗剂”选择性地阻断β-肾上腺素受体-G蛋白通路的激活，小鼠记忆的再巩固并不受影响；而选择性地阻断β-抑制因子信号通路时，小鼠的记忆再巩固遭到破坏，即产生遗忘。这一结果表明，β-抑制因子偏向性β-肾上腺素受体信号通路的激活参与了记忆再巩固。

马兰表示，人体内G蛋白偶联受体是重要的药物受体，目前市场上针对该受体的药物（如抗高血压、过敏、镇痛药物等）占40%以上。该成果对研发更有选择性的药物，在老年性痴呆等记忆障碍相关疾病防治中具有重要应用价值。